Значение нервной системы для функции почек
В норме 85-99 % воды, профильтровавшейся в клубочках, возвращаете в кровяное русло путем реабсорбции в канальцах. В дистальных отделах канальцев транспорт воды зависит от действия антидиуретического гормона задней доли гипофиза. Выделение воды при всех нефропатиях в стадии ХПН резко нарушено. Это выражается в потере почками концентрационной способности и снижении канальцевой реабсорбции, развитии изогипостенурии. При этом снижается осмолярность, количество экскретируемой мочи возрастает и развивается полиурия, которая носит постоянный характер и не уменьшается при ограничении принятой жидкости. Ночное выделение мочи может превышать дневной диурез (развивается так называемая никтурия). При ХПН снижается водная толерантность, возрастает объем воды в теле («водное отравление»). Такое состояние нередко является началом терминальной стадии ХПН.
При пиелонефрите, поликистозе, медикаментозной интоксикации первоначальночально поражаются дистальные отделы канальцев. Почки таких больных не способны сберегать соль и воду, происходит гипонатриемия. Существует четыре вида нарушений объемов жидкости при ХПН: 1) экстрацелюллярная гипергидратация; 2) экстрацелюллярная дегидратация; 3) интрацелюллярная гипергидратация; 4) интрацелюллярная дегидратация.
Важнейший клинический признак экстрацелюллярной гипергидратации - отеки. Они появляются при увеличении гидратации свыше 5-6 л, главную опасность представляют полостные отеки и отеки внутренних органов, в том числе отек мозга. Основной причиной этого синдрома является задержка натрия на 20 %. Но это не единственная причина, задержке воды в организме способствуют повышение венозного давления, снижение осмотического давления плазмы, повышение проницаемости капилляров.
Внеклеточная гидратация возникает при уменьшении количества натрия в организме. Основной клинический признак - астения. Происходит сгущение крови, существенное количество натрия присутствует в моче. Содержание воды в клеточном секторе связано с выделением воды - задержка или потеря воды ведут к нарушению электролитного баланса внеклеточной жидкости и вызывают изменения осмотического давления, влияющие на клеточную гидратацию.
Клеточная дегидратация развивается при нефропатиях, сопровождающихся увеличением эффективного осмотического давления интерстициальной жидкости и выходом воды из клеток. Главный клинический признак - жажда. Отмечается потеря веса из-за потери количества воды.
Клеточная гипергидратация при нефропатиях сопровождается снижением эффективного осмотического давления интерстициальной жидкости, что приводит к «пропотеванию» воды внутрь клетки.
При ХПН чаще встречаются не чистые, а смешанные виды этих дизгидрий, У больных отмечается увеличение как вне-, так и внутриклеточной воды тела.
По мере прогрессирования почечного заболевания содержание внутриклеточной воды уменьшается, особенно в терминальной стадии ХПН. Одновременно с развитием внеклеточной гипергидратации увеличивается количество общего натрия в организме, что способствует дальнейшей задержке жидкости во внеклеточном пространстве и развитию отеков.
Таким образом, у больных с начальными проявлениями нарушения водовыделительной функции почек (ХПН I стадии) имеет место только снижение концентрационной способности почек. Изменений содержания и перераспределения воды в организме нет.