Классификация эндокринных нарушений

Глюкокортикоиды, усиливая метаболизм белков, вызывают атрофию лимфоидной ткани. Кроме того, они тормозят проникновение аминокислот в микросомы клетки, что тормозит синтез белка. В результате уменьшается содержание антител в крови и больной становится беззащитным перед инфекцией (часто наблюдается бронхит, пневмония, туберкулез).

Повышенное выделение кортизола уменьшает развитие воспалительной реакции, уменьшает синтез эндопирогена, угнетает активность лизоцима, тормозит пролиферацию. Следует подчеркнуть, что подавление воспаления ослабляет такие симптомы, как боль и нарушение функции. В ряде случаев это может быть крайне опасным, поскольку симптомы воспаления, боль, лихорадка, недомогание служат важными симптомами надвигающейся угрозы, например, бактериальной инфекции, перфорации язвы в брюшную полость и т.д. Известно, что у лиц, получивших большие дозы кортизола, тяжелые инфекционные заболевания развиваются без всяких начальных признаков. И все это создает угрозу для организма, т.к. кортизол способен маскировать признаки, например, перфорацию язвы в брюшную полость, диссеминацию туберкулезной инфекции и т.д. Поэтому очень часто такие больные погибают от присоединившейся инфекции.

Длительный избыток глюкокортикоидов, активируя катаболические процессы, приводит к атрофии поперечнополосатой мускулатуры и развитию мышечной слабости. Распад белков вызывает нарушение образования эпифизарного хряща и замедление процесса роста. Развитие остеопороза, вследствие катаболизма белковой основы костей с последующим вымыванием кальция и фосфора приводит к деформации скелета. Повышенное выделение кальция с мочой способствует образованию камней в почках, возникновению пиелонефрита.

Нарушение синтеза белка приводит к истончению дермы, появляются растяжения кожи (стрии темно-багрового цвета).

Глюкокортикоиды тормозят активность гексокиназы, уменьшают проницаемость клеток поперечно-полосатой мускулатуры для глюкозы (усиливают мышечную слабость) что приводит к гипергликемии. Гипергликемии способствует и то, что глюкоза образуется из аминокислот и жиров, т.к. глюкокортикоиды активируют глюконеогенез. Гипергликемия увеличивает секрецию инсулина, а т.к. проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижена, активность гексокиназы подавлена, гипергликемия не исчезает и продолжает стимулировать -клетки поджелудочной железы. В результате возникает их истощение и развитие диабета (стероидный диабет). Глюкокортикоиды активируют ферменты пентозного цикла и обладают тормозящим действием на жиромобилизирующий эффект соматропина. Глюкоза метаболизирует в пентозном цикле, где из нее, в конечном итоге, образуется жир, холестерин, причем отложение жира увеличено в области лица, шеи, туловища и относительно уменьшено на конечностях (ожирение по бычьему типу). У 25% таких больных наблюдаются еще и психические расстройства. Полагают, что они могут быть связаны с повышением содержания аммиака в ЦНС, а также с непосредственным влиянием глюкокортикоидов на нейроны.

. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).

Гиперпродукция минералокортикоидов наиболее часто связана с развитием опухоли в клубочковой зоне коры надпочечников - альдостеромы. Заболевание это еще называют первичный гиперальдостеронизм или синдром Конна.

Избыточная секреция альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия в почках и задержку его в организме. В результате стимуляции осморецепторов, выделяется вазопрессин, что приводит к задержке жидкости в организме и возникновению положительного водного баланса. Однако затем в развитии болезни наступает другая фаза. Задерживая натрий в организме, альдостерон стимулирует экскрецию калия. В первую очередь потеря калия происходит из клеток почечных канальцев, что приводит к изменению метаболизма почечной паренхимы, а в дальнейшем - к дистрофическим изменениям в канальцах почек (вакуольной дистрофии), т.к. калий необходим для синтеза цАМТ и АТФ в клетках. В результате дефицита цАМФ понижается чувствительность клеток к вазопрессину и возникают условия для развития вторичного несахарного диабета. Несмотря на наличие вазопрессина эффекторный аппарат гормона бездействует, возникает полиурия и одновременно возбуждается центр жажды, что приводит к полидипсии. Клетки теряют калий не только в почках, но и в других органах. На место калия в клетку входят ионы натрия и водорода 3К+ → 2Na+ + H+.

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6

Биологические препараты

Биологические препараты - группа медицинских продуктов биологического происхождения, в том числе вакцины, препараты крови, аллергены, соматические клетки, ткани, рекомбинантные белки.  Смотреть...

Антибиотики

Большинство ученых подразумевает под антибиотиками не только антибактериальные вещества, образуемые микроорганизмами, но и соединения, обладающие антибактериальной активностью, выделенные из животных тканей и высших растений.  Смотреть...