Гиперсекреция тиреотропина (ТТГ)

В связи с гипертермией, повышенной скоростью кровотока, увеличивается потоотделение, а также потеря воды при дыхании. Диурез увеличивается. Механизм окончательно не выяснен, но установлено, что белки соединительной ткани под влиянием тироксина становятся менее гидрофильными и теряют связанную воду. Кроме того, тироксин увеличивает образование оксидационной воды, образующейся при распаде жиров, белков. Все это приводит к гиперволемии и, следовательно, к уменьшению секреции альдостерона и вазопрессина. Возникают полиурия с потерей Na. Этому способствует увеличение клубочковой фильтрации в почках из-за повышенной работы сердца и АД.

2. Гипофункция щитовидной железы.

Причина дефицита гормонов щитовидной железы может быть связана с нарушением синтеза гормонов или с недостатком тиреотропина. В 1-ом случае речь идет о гипотериозе первичном, периферическом, во 2-ом - о гипотериозе вторичном, центральном. При третичном, центрально-гипоталамическом гипотериозе дефект заключается в снижении выработки тиреолиберина. При периферическом гипотиреозе уровень тиреотропина обычно повышен. При наличии центрального гипотиреоза тиреотропин в крови отсутствует.

Первичная гипофункция щитовидной железы.

Ее возникновение у взрослых чаще всего связано с развитием хронического аутоиммунного процесса, а у детей с гипоплазией или аплазией щитовидной железы. Порок развития может быть вызван йодной недостаточностью, дефектом ферментных систем, участвующих в синтезе гормонов, появлением запретного клона лимфоцитов-киллеров, несущих на своей поверхности рецепторы, способные взаимодействовать с клетками щитовидной железы.

При недоразвитии щитовидной железы формируется кретинизм, который характеризуется рядом тяжелых необратимых нарушений со стороны психики, что связано с недостаточной дифференцировкой тканей ЦНС для чего необходимы тиреоидные гормоны. В зрелом возрасте гипотиреоз вызывает умственные нарушения обратимого характера, замедление мышления, безразличие, сонливое состояние.

Наиболее постоянным и характерным признаком при гипотиреозе является замедление всех процессов обмена веществ, угнетение расщепительной и окислительной фазы обменных реакций. Это приводит к ограничению метаболизма с преобладанием анаболических процессов. Суммарным выражением этих процессов является снижение продукции тепла (больные не переносят холод). Пониженное окисление жиров приводит к гиперхолестеринемии и ожирению. Этому способствует физическая и психическая инертность таких больных, т.к. гормоны ЩЖ являются главными стимуляторами ЦНС. У взрослых людей концентрация холестерола в сыворотке крови колеблется в широких пределах и не может использоваться для определения тиреоидного статуса, у маленьких детей повышенное содержание холестерина служит довольно важным диагностическим показателем и должно настораживать врача в отношении возможного гипотиреоза.

В отсутствие тироксина снижается способность адреналина активировать ферменты гликогенолиза. Уменьшается всасывание гексоз в ЖКТ из-за недостаточной активности гексокиназы. Все это приводит к гипогликемии.

Снижение катаболизма белка ведет к перестройке структур соединительной ткани и повышению ее гидрофильности. Накапливаются кислые гликозоаминогликаны. Муцин, обладающий большой гидратационной способностью, является основным материалом, удерживающий воду и соли в тканях. Задержка солей и воды в тканях приводит к гиповолемии и задержке жидкости в организме с развитием слизистого отека кожи (микседема - слизистый отек).

Снижение действия катехоламинов на сосудистый тонус и отсутствие стимулирующего влияния тироксина на сурдечную мышцу приводит к снижению артериального давления, замедлению пульса. Заместительное введение тироксина или в ряде случаев йодистого калия, как правило, оказывает выраженный лечебный эффект, кроме врожденных форм кретинизма, связанных с аплазией щитовидной железы.

Патофизиология паращитовидных желез.

Основной регулятор секреторной активности паратиреоидных клеток и синтеза паратиреоидного гормона - концентрация ионизированного кальция во внеклеточной жидкости. Уровень секреции ПТГ в норме изменяется в течение суток. Максимум он достигает в поздние ночные часы или под утро. Низкая концентрация Са+2 вызывает секрецию и синтез гормона, а высокая - ингибирует оба процесса, хотя и не полностью. Даже при высоких концентрациях кальция в крови небольшая постоянная секреция ПТГ сохраняется. Это объясняется стимулирующим действием катехоламинов на бета-адренорецепторы, поэтому их блокада приводит к развитию гипокальциемии. С этим же связано развитие гиперкальциемии, у больных с феохромоцитомой.

Перейти на страницу: 1 2 3

Биологические препараты

Биологические препараты - группа медицинских продуктов биологического происхождения, в том числе вакцины, препараты крови, аллергены, соматические клетки, ткани, рекомбинантные белки.  Смотреть...

Антибиотики

Большинство ученых подразумевает под антибиотиками не только антибактериальные вещества, образуемые микроорганизмами, но и соединения, обладающие антибактериальной активностью, выделенные из животных тканей и высших растений.  Смотреть...