Обзор литературы
Гипоксемия и гипоксия
Гипоксемия
История развития учения о гипоксемии
Наблюдения и изучения влияния на организм пониженного атмосферного давления проводилось с давних времен. В 1569 году И. Акоста, участвуя в военной экспедиции на хребты Перу, во время которой большинство участников ощущали недомогание, первый высказал предположения, что страдания, испытываемые человеком на больших высотах, связанны с разреженностью воздуха. На протяжении почти 200 лет после этого вопрос о патогенезе гипоксемии, вызванной дыханием воздуха с пониженным содержанием кислорода, оставался мало изученным.
Впервые описал основные симптомы гипоксемии у человека и животных при дыхании воздухом с пониженным парциальным давлением кислорода французский ученый Бер в 1878 году. Он первый доказал, что действие разреженной атмосферы, ведущее к гипоксемии, обусловлено снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Ему принадлежит конструкция специальных металлических камер низкого атмосферного давления, в которых он проводил исследования и которые до настоящего времени являются образцами для постройки современных барокамер.
Оригинальные опыты П.Бера и его обобщения по ряду вопросов гипоксемии являются справочными и отправными данными и широко используются последователями этого научного направления.
Значительное место в истории учения о гипоксемии занимают исследования И.М. Сеченова(1880г.,1935г.), его учеников и последователей - В.В.Пашутина(1881г.), П.М.Альбицкого(1883г., 1884г., 1904г.),
Гемическая (кровяная) - при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) - при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов);
Тканевая (гистотоксическая) - при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу - фермент дыхательной цепи митохондрий);
Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);
Смешанная - любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевый компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
По распространенности:
Общая
Местная
По скорости развития:
Молниеносная
Острая
Подостра
Хроническая
По выраженности расстройств:
Легкая
Средней тяжести
Тяжелая
«Критическая» (летальная)
Патогенез
В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза - нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:
. Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:
сокращения - контрактура всех сократимых структур,
синтеза - белков, липидов, нуклеиновых кислот,
активного транспорта - потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.
. Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:
блокаду гликолиза - единственного пути получения АТФ без кислорода;
повышение проницаемости плазматической мембраны;
активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
.1.3 Механизмы адаптации сосудистой системы к условиям гипоксии
В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения, или централизации, кровотока.
Причины и механизмы феномена централизации кровотока:
активация в условиях гипоксии симпатоадреналовой системы и высвобождение катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству тканей и органов (мышцам, органам брюшной полости, почкам, подкожной клетчатке и др.).
быстрое и значительное накопление в миокарде и ткани мозга метаболитов с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, простациклина, кининов и др.), которые не только препятствуют реализации вазоконстрикторного действия катехоламинов, но и обеспечивают расширение артериол и увеличение кровоснабжения сердца и мозга в условиях гипоксии.
Последствия при адаптации к гипоксии (суть феномена централизации):