Механизмы развития ИБС
Ишемическая болезнь сердца - это хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев вследствие атеросклероза коронарных артерий (97 - 98%). ИБС - это состояние несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и возможностями его доставки к миокарду.
Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:
. Причины внутри сосуда:
o атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;
o тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
o спазм венечных артерий.
. Причины вне сосуда:
o тахикардия;
o гипертрофия миокарда;
o артериальная гипертензия.
На основании вышеизложенного можно заключить, что основными механизмами ИБС являются: 1) коронарный атеросклероз; 2) коронароспазм; 3) нарушения микроциркуляции; 4) коронаротромбоз.
Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное, оно занимает годы. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в стенке сосуда нарушается целостность эндотелия, возникают изъязвления и разрывы фиброзного покрова бляшки, его инфильтрация эритроцитами и фибрином. Это приводит к образованию тромбоцитарных агрегатов и микротромбов.
На этом процесс может приостановиться либо послужить толчком к образованию тромба или ангиоспастическим реакциям. Органический стеноз коронарной артерии может варьировать от едва заметного пристеночного образования до полной окклюзии сосуда. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное (70-80%) стенозирование коронарной артерии. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной васкуляризации артерии.
Атеросклероз извращает реактивность артерии и предрасполагает к патологическим ангиоспастическим реакциям коронарных артерий. При этом степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Критическое сужение просвета коронарной артерии с развитием эпизодов ишемии миокарда может возникать вследствие образования нестойких тромбоцитарных агрегатов, которые увеличиваются в размерах за счет выделения тромбоксана А, однако относительно быстро подвергаются спонтанной дезагрегации, в других случаях агрегированные тромбоциты при их адгезии к месту локального повреждения сосуда создают отрицательный заряд, что приводит к запуску механизма образования тромбина и фибрина. Тромбин является очень сильным стимулятором агрегации тромбоцитов и их адгезии, что приводит к образованию тромба. В то же время образовавшийся тромб может быть подвергнут разрушению под влиянием механизма противосвертывающей системы организма, а именно фибринолиза, который активируется плазмином (внутренняя противосвертывающая система). При сохраненной фибринолитической активности спонтанный тромболизис <http://cardiopractic.com.ua/osnovnoj-material/6_-lechenie-neoslozhnennogo-infarkta-miokarda/6_2_-tromboliticheskaya-terapiya-pri-im.html> и реперфузия наступают быстро, до развития необратимой ишемии миокарда и некроза.
Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все четыре патогенетических фактора ИБС неразрывно связаны между собой. Их участие в патогенезе неодинаково не только у разных больных, но даже у одного и того же больного на различных этапах эволюции заболевания. По мере формирования атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуются изъязвления, разрывы, происходят кровоизлияния в интиму артерии. Это приводит либо к усилению стенозирования сосуда, либо к закрытию просвета сосуда тромбом и клинически проявляется нестабильной стенокардией <http://cardiopractic.com.ua/osnovnoj-material/3_ishemicheskaya-bolezn-serdca/3_4_2_-stenokardiya.html>, инфарктом миокарда, внезапной смертью.